微生物岗位实习总结（收藏16篇）

时间:2018-05-11 作者:好拿网

◆ 微生物岗位实习总结

开学伊始，回想暑假的点点滴滴，最充实的时候就是在同济医院病案科见习那段时间。每天都很有规律，早上七点左右起床，八点就要到病案科，中午午休半个小时，下午五点多才能下班。

病案科的任务很多也很繁琐，似乎每天都有做不完的活，那些老师阿姨们有时星期天也要加班。但是她们从来都不让我们加班，对于不懂的地方我们虚心向她们请教，她们都能耐心的赐教，她们对我们关爱有加，累了的时候就让我们休息，每次下班的时候都提醒我们把手用肥皂洗干净。

这段时间里，我学到了很多书本上学不到的知识，包括病历档案的存档流程，还有同济医院的管理文化及员工间的交流氛围。闲暇之余，翻翻病历，看看住院记录、一些检察诊断之类，也学到了很多医学知识。

在我去之前，我们班里已经有几位同学在那里见习，我向他们了解了见习内容及如何联系有关负责人等情况。我去的时候，就直接去找病案科主任，向她介绍我的情况，她很欢迎我们的到来，并为我们分配了任务。

刚开始，由于对整个工作流程不太明白，我就从基层做起，做那些很简单的工作如对刚送过来的病历进行去订书针，重新整理，排序，再装订，并书写病案号及封面的内容。科室的阿姨们对我们要求很严，在这里一丁点的差错都能造成天大的麻烦。每天都要整理几百份甚至上千份病历，稍不注意把一份小病历夹杂在另一份病历中，就要全科的人员全部出动，从这些病历中一份一份的查看，甚是麻烦。我在见习期间，就经历了好几起这样的事情。

病历装订之后，还要进行复查，以确定经整理的病历和送到病案科的病历数量一样，并且病案号和姓名，科室，日期都一致。对于曾经住过院的病人病历，还要把老病历查找出来，并和新病历装订在一起，以便病历的复印和医学研究。

整理好并确定无误之后，还要把病历的首页部分基本内容输入查询系统，以便复印或其他情况下需要病历基本情况时进行查询。这是个很细致很繁琐的工作，病案科的老师阿姨们不让我们去做。我注意了一下输入界面，很多需要填写的项目，几乎把整个首页的内容都涵盖了，老师阿姨们的输入速度很快，可见她们对工作的熟练程度。虽然很繁琐，很枯燥，但她们都能认真的完成每份病历的输入，没有任何抱怨，从中我学习到要认真对待我们的学习生活中的每一件事情，做好自己应该做的。

输入查询系统之后，就要检查并上架。检查病历的书写是否合格，是否漏写了很重要的内容或缺少必须的`如手术知情书等病历，对于不合格的要提醒并通知相应的科室，让他们补齐。最近一两个月的病历，是按科室分别上架的。这样更方便寻找，因为需要复印近期的病历的很多。也方便医生教授及学生做病历研究，写科研论文之类。

对于在库房中上架，确实是件挺麻烦的事情。我和其他的一个同学，在老师的指导下，花了近三天的时间才把五月份的上千甚至上万份病历全部上架。库房里是按病案号顺序进行排序，同济医院的病人很多，病案号也很长，有七位，先把前四位相同的放在一起，然后再在前四位相同的病历中第五位数相同的分成几类，依次类推，直致把百位数以前的病历全部按病案号分好类，再在每一百份中进行排序，按次序上架。

最后几天，在复印室待了几天，由于每天都有很多人要求复印病历，作医疗保险，工伤保险，公司报销，法医鉴定及看病复查之类时使用。最近两年的病历都在库房中，又是按病案号排序，很容易查找，最难查找的是正在整理中的病历，又是翻看了一垒又一垒到最后才找到，有时候真是“踏破铁鞋无觅处”，最后才知道是被有些医生做科研借走了，或看错了年份，白费了很多时间把几百份病历查找了好几遍。这也教会了我们要细心做好工作，不然麻烦不说，白白耽搁了很多时间，影响了工作。

由于国家要求要保存病历，空间有限，只能把时间很久的病历扫描并输入系统，以便需要的时候打印出来。这也是很复杂的一项工作。

见习这段时间，我感触很多，更多的是对纸质病历弊端的思考。我在见习过后，花了一段时间对电子病历做了一下了解，浏览了有关网页，并结合以前在听讲座报告中作的笔记，对电子病历的有关现状做了一个总结。

在同济医院病案科见习期间，目睹了仓库中近两年十几万病历的海量容量，及科室上下十几号人员每天忙碌于病历的整理，繁琐又麻烦，稍不小心都会造成巨大的麻烦。有时候，就想如果电子病历得到实施并普及，那该是一件多么痛快人心的事啊!虽然对电子病历一知半解，只是从讲座和老师那里稍有了解。

像同济医院这样的全国知名的三级甲等医院，都没有推行电子病历，可想而知电子病历在中国的难以推行。电子病历(EPR)这个概念已经提出几十年了，但至今未得到真正实施普及。其过程可谓历经风雨，艰难重重。

如果对电子病历的定义只是简单的病历电子化文本化数据化，那就没有多少意义。它不仅包含所有医事人员执行业务的记录，各项检查，报告结果，影像材料及特殊检查，医嘱，护理记录等等，更应该是医疗过程的全面信息化，是动态的智能的信息源。更有利于医院间及医院和社区的病历共享和交流，以实现医学信息标准化，提高医院诊疗的效率。

其意义简单归结一下几点：

1、计算机应用面向临床的发展，提高医疗效率和质量。利于循证医学的发展，帮医生出主意，做研究。

2、为医院管理服务。

3、病人信息的异地共享，用于远程医疗及远程教育。

4、为客观医疗管理服务。可以提供大样本病历，为科研服务。想一下，如果使用一个好的统计软件，一天也许就可以写出一篇高水平的论文，而不用到病案科一本本查找病历，从临床医生龙飞凤舞的记录辨认总结。

◆ 微生物岗位实习总结

在大三上学期我有机会学习了《环境微生物学》，在此期间我们在老师的带领下学习了微生物学的前七章的内容，在学习的过程中我逐渐详细的学到什么是微生物，微生物是怎样存在我们周围的，微生物是怎么进行新陈代谢作用的，以及微生物跟我们的生活和环境的紧密联系等，虽然他们一直都环绕在我们的身边。认识到哪些微生物对我们的生活有利，哪些微生物是对我们有害的，哪些微生物我们可以加以利用，哪些我们要进行预防和自我保护、学到了怎样去分更好地养成良好的生活习惯，给自己和周围的人打造一个健康、安全的生活环境。

但是在学习的过程中我也遇到过问题，比如说，环境中微生物之间有没有像植物之间的竞争关系，下互利共生关系等，这个我也没有想明白和看到过哪有资料来清楚的讲解。还有在之前我也一直想到过这样一个问题的，地球上为什么会先形成了微生物，那是必然吗?我当时想通过学这本课程的找到答案，但学完后也没有实质的进展。感觉自己学习微生物学时没有很大的主动性，遇到了问题也只是抱着遇到了机会就会解决的态度，没有主动的去查找资料，因而到了学完这门课当初那些想到的没有解决的问题还是在那里。这点我想在以后的学习中要学着去主动，才能更好地学到更多的知识。

老师给我们上这门课的方式还是很好的，刚开始那种在每节课的开始能抽些同学来温习下上次课所学的东西，我觉得这种方法是很好的，能很好地帮助我们巩固学到的知识。但老师不应该就因为一些同学的话就放弃了这种方法的。同时我们学完这门课程也没有用到足够的课时，虽然是由于特殊的原因，但我们还是希望我们该学的东西还是能有足够的时间保证来完成的。我认为微生物学是一门很有趣的学科的，老师在教我们时候没有能很有重点的教给我们当前微生在实际中的重要应用，而是把主要经历放在了完成教学任务上了，这与最后让我们分成小组来完成一片类似于论文的作业是有点不符的，我们在完成作业刚开始根本就看不懂这个题目该往哪个方向来写，没有实际的应用接触和了解，后来花了不少的功夫才找到了一点眉目的。

总的来说这次微生物学的学习虽然显的有些短暂，但是我还是从中真正学到了东西的，也发现了自己的一些缺点，我觉得这也是一个很大的收获。

◆ 微生物岗位实习总结

20xx年3月9日晴星期天

今天晚上我发现我养的微生物变大了，前几天他还像个小果粒，小小的，特别可爱，今天的微生物像个水晶球，大大的特别漂亮，有金色的，黄色的，粉的，紫的，绿的，五彩缤纷漂亮极了。我还发现有一个微生物要生小微生物了，样子像米老鼠的头，可爱极了！

我想不能让她和他们在一起，要不就找不到自己的小宝宝了，这样可不行，我赶紧把她放进另一个瓶子里，这样就能分辨出是不是小宝宝了。我觉得她生的宝宝也太少了，如果能多一点就好了，她们住在新家里一定很舒服，在一个幸福、快乐的家庭里一定很好吧！

我非常喜欢这瓶微生物。因为他们太可爱了！

◆ 微生物岗位实习总结

在今年的国庆大假期间，我骑了自行车、买了书、看了电影。还有一件让我最高兴的事是，爸爸妈妈给我买了一台显微镜。这可是我梦寐以求的礼物呢！

显微镜从远看去就像一台钻油机。它是由目镜、调焦手轮、反光镜、载物台、转盘还有油镜组成。目镜在显微镜的最上方用于观察的。它有三种，分别可以放大五倍、十倍和十六倍。油镜在载物台的下方，在使用油镜之前，必须先经过低、高倍镜观察。对了！显微镜可以同时安三个高倍镜。载物台是放要观察的物品。反光镜是给显微镜提供亮光的，显微镜可以用调焦手轮来调节高度。

在了解了显微镜以后，我就立即和爸爸开始"工作"了。我们把显微镜需要的镜头安了上去。先看看我们喝的清水在显微镜下会有什么大不同呢？我早就迫不及待了。哈，真是"不看不知道，世界真奇妙"，透过显微镜我现里面有又细又长的微生物！我还对鱼缸水做了观察，发现里面也有细长的微生物。我还做了其它物品的实验，里面都有微生物。包括在一种饮料中看见一个头是圆圆的、大大的后面还有几根细丝的微生物，吓的我都不敢喝它了呢！

经过了这几次的观察，我发现这些微生物真奇妙，以后我要用显微镜去观察更多的微生物。

◆ 微生物岗位实习总结

作为一名生物专业的学生，在大学期间，我们通常都要进行相关实践，以增强自己的实践能力。在这些实践中，微生物实习是我们不可或缺的一项。在这篇文章中，我会详细记录下我的微生物岗位实习总结。

我所实习的微生物岗位，是一家生物制药企业的微生物实验室。在这个实验室中，我们学生参与了很多生产过程中的实验，以及生物制品的生产和监控。在我参加实习的期间，从中我收获了以下几点：

一、熟悉操作规程

在实验室实习的第一天，导师详细地讲解了实验室所涉及到的操作规程，如安全措施和培养基的配制等等。经过一天的培训和学习，我对实验室的工作流程有了更深入的认识，更加熟悉了操作规程。在接下来的实习中，我逐渐掌握了一些简单的实验操作，比如：菌种接种，细菌分离，非特异性流感竞争实验等。这些实验为我了解了实验中常见的分析方法和其他实验操作做好了充分准备。

二、了解业内流程和流程优化

在实验室实习期间，我不仅仅熟悉了实验室所涉及到的具体操作步骤，还了解了生产过程中的整体流程和每个步骤的重要性以及优化方式。例如，我了解到为了避免细菌污染，每个岗位的无菌要点要求相同；在生产过程中，还有一个针对细菌感染的紫外线灭菌器，由此确保了产品的生产过程和质量的高标准。

三、锻炼组织和协调能力

在实验室实习期间，我的每一项工作都是需要和同事协作完成的，如果没有人员之间良好的协调和合理布置的话，我们的工作是难以顺利完成的。尤其是在繁忙的生产流程中，协作和组织能力的重要性就更为凸显出来了。通过这次实习，我能更好地与别人沟通协作，分配任务和协调工作，从而运用一些在生产流程中的技巧，更有效地完成任务。

四、提高了细节和规范意识

在实验室实习的过程中，重要的是缺少不了对工作细节和规范化的认真把控。微生物实验室作为生物制药企业的一个重要部门，必须保持规范化和严谨态度。我在实习中有意识地注意到了一些细节和规范方面，例如：实验中要保持昧菌器的洁净和安全，对实验操作规范进行再次强调等等。在这个过程中，我逐步提高了自己的注意力和规范化思维，从而找到了优化生产具体环节的方法。

五、增强了实践经验

在本门课程的实习过程中，我不仅仅学习了课堂所讲授的知识，还在实习过程中锻炼了自己的实践操作能力。通常实际操作是需要时而不可避免的，因此在实习过程中，我学会了许多实际操作技能，例如：对菌种与细胞进行分离，以及对细胞执行不同类型的操作操作技术，从而增强了我的实践能力。

总的来说，微生物岗位实习为我未来从事微生物实验工作打下了坚实的基础。在实习期间，我不仅实践了实验技能，还提高了自己的实践意识和规范化意识，从而增强了自己在工作中的专业能力和技能水平。通过这次实习，我了解到了实验室环境以及生产流程的情况，拓宽了自己的视野，同时增强了自己对这个行业的热情和兴趣。未来，我会继续致力于我的微生物实验事业，不断学习和提高自己的技术与能力。

◆ 微生物岗位实习总结

作为一名微生物学的学生，我有幸能够在实习中深入了解这个领域的知识和技能，并且实践中得到了很好的培养。经过三个月的实习，我认为这是一次非常难得的经历，并且在未来的学习和职业生涯中都将为我提供帮助。

在实习期间，我主要在微生物实验室工作，新奇而有趣的实验经历给我的视野带来了翻天覆地的变化。我学会了如何准备培养基和培养菌种，如何进行菌落计数及鉴定，并且了解了细菌和真菌的区别，以及其在环境和医学领域中的重要作用。

在实验室中，我收获了很多。最重要的是，我学会了如何遵守实验室安全规则和程序。同时，我也懂得了如何正确地处理实验室中的化学品和废物，以使实验室环境和员工受到最小影响。在实验室中，从培养基的制备到养殖过程的细心监控，每个细节都非常重要，任何疏忽都可能会导致实验失败。因此，我学会了控制时间，严格实施每一个步骤，以获得最佳的结果。

实习期间，我也学习了微生物工业生产方面的知识，如如何利用微生物发酵制备酸奶和肉类制品等。我还了解了微生物在生态学中的应用，如植物和动物肠道菌群的影响等。这些知识对我的专业课程和未来的职业生涯都将大有帮助。

在实习的过程中，我非常感慨我们小组里的紧密合作，我们互相帮助，鼓励，共同克服问题和完成实验。这种团队精神对于实验室的成功非常关键，同时也体现了人际关系的重要性。

总的来说，我在这个实习的过程中学到了很多，从基础的培养技能到研究微生物在工业和生态学中的应用，包括实验设计和数据分析。我学到了很多技术和科学的内容，同时还了解了一些关键的实验室管理技巧和工作合作原则。这次实习对我专业和个人发展都具有深远的意义，使我更完整的掌握了我的专业知识，并且帮我更好地了解这个领域的工作方式和流程。我相信这种经验将给我的未来学习和职业发展打下坚实的基础。

◆ 微生物岗位实习总结

微生物遗传学复习总结

基因突变的类型

形态突变型；细胞形态改变；菌落形态改变

生化突变型：营养缺陷型；抗性突变型（抗药物、抗噬菌体）；条件致死突变型（温度敏感突变型）等。

基因突变的特点：随机性（波动实验、涂布实验、影印实验）、独立性（交叉抗性：对两种抗生素同时由敏感变为抗性，如大肠杆菌中抗四环素的突变株往往也抗金霉素。）、稳定性、可逆性、稀有性（10-9-10-

5）、诱变剂可提高突变率。

突变率: 每一个细胞在每一个世代中发生突变的机率，也是突变在每个细胞生存的单位生物学时间内发生的概率。

突变频度: 突变频度常用来表明一定数目的野生型细胞中出现的突变型的数目，因此突变频度没有涉及世代这一生物学时间单位。

化学诱变剂

①碱基类似物引起的诱变

5-溴尿嘧啶：5-BU分子结构与T非常相似，溴原子取代T第5位的甲基。

诱发突变原理：Br改变分子在酮式和烯醇式之间平衡，使5-BU更易出现烯醇式结构，形成5-BU≡G, 5-BU上溴原子的作用被邻近的基团效应所抵消，使得A=BU转变为G≡BU的倾向减弱，所以突变中GC→AT多于AT→GC。②改变DNA结构的诱变剂

亚硝酸：氧化脱氨基作用, 把氨基转变为酮基，使C→U、A →H，造成U·A和H·C碱基错配，诱发GC→AT及AT→GC的变化。

羟胺：专一地作用C，使之转变为能与A配对的形式专一性地引起GC→AT突变。

甲基磺酸乙酯EMS（烷化剂的一种）：当其烷基加到G 和T 的与氢键相结合的氧原子后，将会引起G 和T 的错配，引起AT→GC和GC→AT的转换。EMS是能使DNA的许多位点发生烷化，强烈的诱变剂。

③DNA移码突变的化合物（丫啶类化合物、溴化乙锭、烷化剂）移码突变：由于DNA分子中一对或少数几对核苷酸的增加或缺失造成的突变。

丫啶类化合物：分子多数是扁平的，能够插入到DNA的碱基对之间，是有效的移码诱变剂。这类化合物分子结构上的特点为，当与DNA接触时，能够逐渐插入到DNA链的两个碱基对之间，使原来相邻的碱基对彼此分开，当带有这类化合物的DNA复制时，很容易插入1个或2个碱基，引起移码突变。

物理诱变剂

①电离辐射：χ射线和γ射线、a射线、β射线、快中子、离子注入、宇宙射线

②非电离辐射：红外线、紫外线

辐射损伤DNA机理

直接作用假说/靶学说：细胞吸收辐射能量后，发生诸如激发、电离、弹性碰撞等多种原发性物理过程，辐射的量子击中染色体，导致发生直接的原始损伤，整个过程就好象子弹击中靶子一样。

间接作用假说：生物细胞中的分子经辐射作用先产生各种自由基，这些自由基团再进一步与细胞内含物反应并通过一系列生物化学变化造成染色体损伤。

紫外线(UV)诱变的分子机理：UV对生物的损伤主要直接作用于DNA而引起遗传物质的改变。UV可引起DNA链的断裂、DNA分子双链的交联、胞嘧啶和尿嘧啶的水合作用等多种损伤，但诱导形成胸腺嘧啶二聚体是主要的损伤。同一条链上相邻的胸腺嘧啶之间的二聚体会阻碍碱基的正常配对，影响T与A的配对，DNA复制到此位置时就会突然终止或在新链上出现错误的碱基，而引起突变。紫外线的穿透力也很弱，UV波长范围为136—390nm，其中200—300nm范围对诱变有效。254nm的UV最易被嘌呤和嘧啶碱基所吸收，因而诱变效果最强。

生物诱变剂

插入因子、转座子、转座噬菌体：可以诱导这些转座因子向目标细胞中转移，插入目的基因中，造成基因突变。

不论是自发突变，还是诱发突变，都是通过理化因子作用DNA，改变其DNA结构，并最终改变遗传性状。

自发突变：受自然条件下存在的未知理化因子作用产生的突变；诱发突变：人为地选择了某些可强烈影响DNA结构的诱变剂处理所产生的突变。诱变所产生的突变频率和变异幅度都显著高于自发突变。

引起自发突变的原因：生物体内存在的各种转座遗传因子的跳动；背景辐射和环境诱变；微生物自身所产生的诱变物质的作用；互变异构；环出效应。突变热点：指DNA链中具有很高突变率的碱基位点。突变热点具有远高于一般位点的突变率。原因：5-甲基胞嘧啶（MeC）的存在；与DNA序列结构有关。

转座遗传因子：存在于细胞内，位于染色体或质粒上的一段特殊、可移动的DNA序列。

转座：转座遗传因子改变位置的行为。

转座子的转座遗传效应

①具有插入突变效应，扩散抗药性基因；

②使受体菌基因组发生缺失、重复、易位或倒位等重排，在某些情况下还可以启动或关闭某些其它基因；

③极性效应：转座因子插入到一个操纵子的上游基因时，不仅破坏被插入的基因，而且也大大降低位于远离启动子一端的其他基因的表达。

应用：获得各种突变株、判定未知基因的位置、构建不同质粒融合或复制子融合的特殊菌株。

转座因子的类型和结构：插人序列（又称IS因子）；转座子（又称易位子，Tn）（非组合型转座子-Ⅱ型转座子；转座噬菌体--Ⅲ型转座子，如Mu噬菌体；整合子；逆转座子－第2类内含子；接合型转座子；可移动转座子。转座机制：保守转座；复制转座；剪切转座；逆转座。转座诱变：随机诱变、定位诱变。

真正的回复突变：突变基因上被改变的碱基对在第二次突变时恢复成原来的碱基顺序，真正恢复到野生型基因的功能。抑制基因突变：在DNA的不同位置上发生第二次突变抑制了原来突变基因的表达，恢复野生型表型，而不是直接改变回原来的野生基因型。抑制作用：使突变型恢复为野生型表型，但这种恢复并非由于回复突变所造成，而是由于基因内抑制或基因间抑制所造成的一种表型上的恢复。

基因间抑制：指某一突变基因恢复野生型表型是由于另一座位的突变造成的，后一基因就称为前一基因的抑制基因。这种抑制作用发生在两个基因之间，所以称为基因间抑制作用。基因内抑制：指某一突变基因表型的恢复是由于这一突变基因内的另一位点上的突变所造成。

基因内抑制：置换抑制；移码突变的抑制。

基因间抑制：错义突变的抑制；无义突变的抑制；移码突变的抑制；基因间抑制—代谢抵偿。

DNA损伤的修复和基因突变有密切的关系，微生物细胞内存在着一系列的修复系统，DNA分子某一结构的改变或损伤(即前突变)，并不一定会导致产生真正的突变，DNA损伤修复是细胞中多种酶共同作用的结果。

DNA损伤的修复：错配修复；光复活作用（紫外线照射后在DNA上形成的(T=T)，可见光(波长300-600nm)照射，细胞内光复活酶识别T=T，利用光量子的能量将T=T的环丁酰环打开。光复活作用是一种高度专一的修复方式，它只作用于紫外线引起的DNA嘧啶二聚体，不含光复活酶的生物细胞，没有光复活能力）；切补修复（碱基切除修复，核苷酸切除修复）；重组修复；SOS修复（增加细胞内原有修复酶的合成量，诱导产生新的修复酶系统）；适应性修复。

两类修复机制（避免差错(无误)修复：错配修复、光复活作用、适应性修复和切除修复；倾向差错修复系统：切补修复、重组修复、SOS修复。DNA损伤修复的生物学意义：维持生物的遗传稳定性和延续，保证复制的准确性和生物的稳定性；提供突变的基础（分离延迟：由于DNA损伤经过修复，可能产生杂合双链，必须经过复制才能产生突变的子代双链，而且还要经过一次复制，细胞中才出现突变基因型。生理延迟：在一个野生型的细胞中，虽然产生了突变，出现突变基因型，但其表型可能仍然是野生型，必须经过数次分裂才能将原有的野生型酶的浓度稀释，逐渐表型突变的表型。）；修复与进化的关系；DNA修复与遗传疾病及肿瘤的关系。

诱变育种：采用理化、生物等诱变因素处理微生物，使其DNA发生改变，提高突变率，扩大遗传变异幅度，筛选出所需菌种的过程。

诱变育种程序：菌悬液的制备、诱变处理、突变后筛选、鉴定。

菌悬液的制备

细胞：分散状态的单倍体或单核细胞。菌龄：应采用对数期细胞。

用UV诱变时应采用的剂量：致死率70％左右为宜。

诱变剂选择原则：(1)诱变作用强；(2)诱变效果好；(3)使用安全；(4）操作方便。

营养缺陷突变株：由于丧失了合成某种营养物质(如氨基酸、核苷和维生素等)的能力后，在基本培养基上不能生长，只有在基本培养基中加入该突变菌株所缺陷的营养物质后才能生长。

筛选程序:诱变、浓缩、检出、鉴定。

浓缩的方法：菌丝过滤法；饥饿法；青霉素法：差别杀菌法（加热法）。常用的检出方法：夹层法；限量补充法：影印法：点种法。营养缺陷型的鉴定方法主要有两种：生长谱法；分类生长法。

利用鉴别培养法筛选突变型

碘液：指示供试菌液化淀粉酶活力的大小。

抗毒素：先用霍乱弧菌毒素制备成抗毒素（抗体)。产生毒素的菌落：周围混浊圈（毒素和抗毒素沉淀反应)。不产毒素的菌落：周围无混浊圈。

高产菌株的筛选

初筛：一般不作重复并应尽量利用表型特征，将有高产潜力的突变株筛选出来，然后再进入摇瓶筛选

复筛：初筛选出较好的少数菌株进行复筛，随着测定菌株数目的减少，重复数可逐步增加，以提高其可靠性。

转化作用过程（Transformation）（肺炎双球菌）

感受态(competence)：细菌能够从周围环境中摄取DNA分子，并且不易被细胞内的限制性核酸内切酶分解时所处的一种特殊生理状态。肺炎链球菌、枯草杆菌---对数后期。

前整合复合物

在G+细菌中，单链DNA与SSB蛋白质结合，形成前整合复合物。至少3种作用： ①保护供体DNA免受降解； ②促进DNA的吸收；

③增强单链DNA的刚性，促进单链DNA的整合在肺炎双球菌中，这种结合蛋白位于细胞质，而在枯草杆菌中，这种蛋白位于周质空间。G-细菌: 2种机制使DNA双链保持稳定：

①DNA在周质空间与一种蛋白非共价结合形成复合物；

②DNA与一种泡状细胞表面结构结合形成复合物。这2种复合物都是DNase抗性的。

转化因子的整合

①前整合复合物定位在染色体附近；

②单链侵入，形成一种不稳定的受-供体复合物；

③单链全部侵入，形成一种稳定的受-供体复合物，被取代的受体单链被降解；④形成一种共价闭合的复合物——异源双链

DNA；

⑤经错配修复，成为含外源DNA的转化子，或正常的受体DNA。细菌吸附DNA双链，但吸收的是DNA单链

人工转化系统

人工方法处理可诱导感受态的产生，提高转化效率：利用Ca2+和改变温度的方法；

F因子可以通过重组插入细菌染色体中形成Hfr的细胞。

Hfr中F因子：可从染色体正常脱离下来恢复成F+，也可错误脱离形成F´细胞。Hfr×F-的接合作用：由于接合作用使部分染色体基因转移的频率比F+×F-高1000倍以上，因此又称为高频重组作用(high frequency recombination)。因为F因子在Hfr细胞中已和染色体结合成一个复制子，所以F因子在接合转移时PEG介导的转化：电转化（电穿孔法）。

共转化：在某些情况下受体细菌也能同时得到供体的两种性状。这种受体细菌吸收外源DNA后同时出现两个遗传性状改变的现象称为共转化。

接合作用（大肠杆菌）(Conjugation)选择性标记：观察对象所带有的（遗传）标记，依据这种标记可以获得生长优势，或者失去生长优势；观察者依据这种标记可从混有不同基因型的群体中获得具有该标记的个体，选择重组子。

非选择性标记：观察者在一次试验中没有使用的、观察对象具有的（遗传）标记，观察分离现象。正向筛选：依据选择性标记可以通过一次试验将带有选择性标记的个体筛选出来，如抗性标记。

反向筛选：必须通过几次试验才可以将带有该标记的个体筛选出来，如营养缺陷性标记。

正反杂交实验证明：细菌重组的发生只是染色体单方向的转移，染色体的转移往往不完全。实现接合作用需要性状各异的2种菌株，当时称为雄性(供体)和雌性(受体)两种类型。受体菌或雌性菌的生活力及遗传特性对于成功的接合作用是致关重要的。

F因子基因组3个区段：控制自主复制，含有复制酶基因(rep)、决定不相容性的基因(inc)、复制起点(oviV)；转移区段；插入区段（4个），有利于F因子在不同位点插入受体菌染色体形成不同的高频重组菌株(Hfr)。能带动染色体DNA进入受体，杂交子绝大多数仍是F-细菌。F´×F-的接合作用：F质粒在脱离Hfr细胞的染色体时会发生差错，形成带有细菌某些染色体基因的F´因子（类似温和噬菌体λ）（包括带有不完整F因子的Ⅰ型和带有完整F因子的Ⅱ型）。此接合作用能专一性地向F-转移F´质粒携带的供体菌基因，称为F因子转导或性因子转导。

中断杂交试验：在接合的特定时间内人为地中断杂交以测定重组子的方法。在Hfr×F-杂交中Hfr细胞的染色体从整合的F因子的oriT位点开始逐渐向F-细胞转移。转移过程可以随时被中断，靠近转移起始点的基因会有更多的机会出现在F-细胞中，愈是后端的基因机率愈小。根据接合后F-细胞中来自Hfr细胞的基因出现的频率就可判定基因转移的先后及其在染色体上的位置。

转导作用（Transduction）（伤寒沙门氏菌）转导噬菌体的类型 ①普遍性转导噬菌体

普遍性转导噬菌体：温和噬菌体或者某些烈性噬菌体感染供体菌后，在裂解过程中因错误包装而产生的。外壳蛋白中包裹的主要是供体菌的DNA，所形成的是非溶源性转导子。既能溶源又能裂解的鼠伤寒沙门氏菌的P22和大肠杆菌的Pl。

②局限性转导噬菌体

局限性转导噬菌体：温和噬菌体感染供体菌后，先经溶源反应整合，最后再经诱导而产生的。如大肠杆菌的温和噬菌体λ和φ80。λ噬菌体DNA为双链分子，普遍性转导(general transduction)：供体的单个或紧密连锁的少数基因被噬菌体因错误包装而转移给相应受体的作用称为普遍性转导。寄主的任何一个基因都有可能被它们转导。但也有少数情况下两个基因同时被转导，这种现象称为共转导或并发转导

普遍性转导的两种结果：

(1)完全转导(稳定的转导子)：由噬菌体导入的DNA片段通过双交换整合到受体染色体上与寄主染色体同步复制。每个子细胞都保持了这一导入的DNA片段。由完全转导形成的每一子细胞都已恢复正常，形成正常大菌落(2)流产转导(不稳定的转导子)：完全转导需要RecA和RecBC蛋白的参加。若RecA有缺陷，供体DNA片段不能整合到受体染色体上，本身又没有独立复制的能力，因而在细胞分裂过程中，结果只有一个细胞能获得导入的片段而成为单线传递的方式，这种转导称为流产转导。在流产转导中，只有个别获得供体片段的细胞是正常的，而多数细胞仍保持受体的缺陷型性状并只能依靠细胞内残存的酶分裂，流产转导形成小菌落。

局限性转导(specialized transduction)：只能使供体的一个或少数几个基因以噬菌体为媒介转移到受体的转导作用称为局限转导。大肠杆菌的温和噬菌体λ只能转导大肠杆菌的gal或bio基因。

坎贝尔模型(Campbell)（1962）：λ→寄主细菌→环化→附着位点att→染色体同源部分发生配对→交换→→直线地整合到寄主染色体上，与寄主同步复制→原噬菌体，插在gal和bio基因之间。经UV等诱导后它又可以脱离寄主染色体，并可以极低的频率发生偏差的错误脱离。

低频转导:用含有λdg的裂解液感染非溶源性的Gal-细菌时，有些细胞接受λdgDNA，获得供体的gal+基因，λ原噬菌体发生错误脱离的机率约为10-6，诱导λ溶源性菌株得到λdg的频率也是l0-6，故称为低频转导。

低频转导通常有两种结果： ①稳定的转导；λdg携带的gal +基因与受体上发生突变的gal-基因发生双交换而取代了突变基因，gal +稳定随染色体复制，频率占1／3。②不稳定的转导，占2/3。

高频转导(high frequency transduction，HFT)：λdg丢失本身部分基因，没有插入、整合能力。

若λdg和λ同时感染，前者的缺陷便由后者补偿，λ首先在att以正常的方式整合，产生“杂合”附着位点，λdg在杂合位点整合，形成λ/λdg 的双重溶源菌。

放线菌的致育因子三种不同的类型

1.原始致育型IF(相当于大肠杆菌的F+)，2.正常致育型NF(相当于大肠杆菌的Hfr)3.超致育型UF(相当于大肠杆菌的F-)。三种致育型菌株之间的关系：

(1)IF×UF可以杂交，而且杂交的后代全部转变为IF，但基因重组的频率都相当的低，类似于大肠杆菌的F+×F-杂交。

(2)NF×UF也可以杂交，而且染色体基因的重组频率高。它类似于大肠杆菌中的Hfr×F-杂交，属于高频率重组。

(3)从IF菌株中可以得到UF菌株，也可以得到NF菌株，而且经过消除剂的处理后得到UF的频率可以提高。

原核微生物的基因重组

基因重组: 2种不同亲本的DNA分子在同一生物体内经过交换作用而产生新的重组DNA分子，两个不同生物个体交换遗传物质并进行重新组合，以产生具有新基因型和表型个体的过程。

噬菌斑(plaque)：噬菌体感染敏感宿主细菌以后在含受体菌的涂布平板上形成的肉眼可见的透明圈。

涂布效率：单个噬菌体颗粒侵染敏感细菌后产生的噬菌斑数量称为e.o.p。

感染复数(m)：为单个宿主细菌细胞感染的噬菌体颗粒数。

裂解量(burst size)：感染烈性噬菌体之后的单个宿主细胞所释放的子代噬菌体的平均数量。

温和噬菌体侵染相应的寄主细菌后能将其DNA整合在细菌染色体上而进入溶源化循环；整合在染色体上的原噬菌体受UV等因素的作用又可脱落下来进入溶菌循环。

顺序排列四分体的遗传分析

粗糙脉胞菌(Neurosporacrassa)在有性生殖过程中，每个合子核减数分裂的全部产物不仅同处于一个子囊内，并且呈直线排列。这样以直线方式排列在同一个子囊内的四个减数分裂产物称为顺序排列四分体。

还原分裂: 在减数分裂的第一次分裂中，来自同一亲本的两个A和另一亲本的两个a发生相互分离分裂，导致2个基因型在第1次分裂分离。在减数分裂过程中接合型基因座位(A或a)与着丝粒之间未发生染色体交换。

均等分裂:在减数分裂的第一次分裂中，来自双亲的各一个A和a趋向一极，另两个A和a趋向另一极。两个基因型不发生分离，直到第二次核分裂时，两个基因型才发生分离。导致两个基因型在第2次分裂分离。在减数分裂过程中接合型基因座位(A或a)与着丝粒之间发生了染色体交换。

经典遗传学：如果染色体上两位点之间的距离越远，则两位点之间发生交换的频率越高。因此如果某一基因离丝粒的距离越远，则发生交换的频率越高，出现第二次裂分离的子囊数也就越多。

着丝粒距离：某个基因和着丝粒之间的距离。着丝粒距离＝

[0.5*（第二次分裂分离子囊数）/ 子囊总数]*100

重组频率：两个基因的着丝粒距离之和(2个基因位于着丝粒两侧)或着丝粒距离之差(2个基因位于着丝粒同侧)。重组频率=(重组染色体单体数/染色体单体总数)*100%

=[(2T+4NPD)/4(T+PD+NPD)]*100% =[(0.5T+NPD)/(T+PD+NPD)]*100%

双亲型(PD)：不含重组染色单体；非双亲型(NPD)：4条重组染色单体,；四型(T): 2条重组染色单体

真菌的准性生殖

准性生殖循环(parasexualcycle)：不通过减数分裂、导致基因重组。真菌的许多类群，特别是半知菌亚门中，虽然没有或很少发生有性生殖过程，却仍然表现出了较高频率的变异。

准性生殖过程中相互关联的几个阶段：异核体的形成（互养的排除及单倍重组体和二倍体的排除）、体细胞二倍体、细胞有丝分裂过程中的染色体交换、染色体不分离产生的非整倍体和重组单倍体。

互养：两个不同的营养缺陷型细胞通过培养基交换营养物质的现象。

异核体：不同遗传性状的2个单倍体细胞或菌丝相互融合，1个细胞、菌丝中并存有2种以上不同遗传型的核，由菌丝融合形成异核体的现象叫异核现象

异核现象的意义：在自然界里普遍存在；有利于出现生长优势；异核体内含有不同基因型的核，丰富种群基因库，增加种群的适应性与可塑性；异核体内不同基因型核数目的比例可以随环境条件而改变，因而有利于适应环境的短期或长期波动；异核体的变异力较强，变异潜能较高，在多变的环境条件下，异核体比杂合体有更强的可塑性和适应性。

核融合(nuclear fusion)：指两个单倍体核融合形成一个二倍体核的现象。基因型相同的核融合形成纯合二倍体，基因型不同的核融合形成杂合二倍体。

质粒的不亲和群:不同质粒在同一宿主细胞内的共存性，属于同一不亲和群的质粒不能在同一细胞内共存。能在同一细胞内共存的质粒应属于不同的不亲和群。质粒的这一特性又称为不相容性特性和来源相近的质粒通常属于同一个不亲和群，不能在同一宿主细胞内共存。

高拷贝数质粒：质粒在子代细胞中的丢失常需要多次分裂才能实现。

质粒遗传的稳定性：正常条件，质粒应在细胞分裂前复制，借特殊分配机制以保证其在子代细胞中的均等分配。

F质粒实现稳定性的特殊机制：复制没有完成时，F质粒能阻遏细胞分裂，但却不抑制细胞的生长和染色体DNA复制。只有待F质粒复制完成后，细胞才能进行分裂。ColEl 等高拷贝质粒: 没有par基因，可依赖高拷贝质粒的随机分配，实现稳定性cer基因负责多聚体解聚为单体质粒，保证质粒在细胞分裂时的稳定性。致死蛋白保证质粒稳定性。

在真核微生物中，核外遗传物质主要：线粒体、叶绿体DNA、酵母菌2μm质粒。酵母菌的2μm质粒：为5.9kb，长1.95μm，拷贝数为50-100，该质粒含有约600bp的反向重复序列，由于它们之间的互换作用而使它有A和B两种互变异构型，其中A型质粒可被EcoR酶切成2.3和3.6kb两个片段，B型则切成2.1和3.8kb两个片段。由于反向重复序列的存在，使2μm质粒经变性后再复性时也可以形成类似于转座子的典型的茎环结构。

质粒的消除：高温、丫啶橙、丝裂霉素C、溴化乙锭和利福平等常用于质粒消除。

经典遗传学家认为: 基因是遗传物质DNA(或RNA)上的一个特定区段，既是一个可以表达产生蛋白质(酶或多肽)的功能单位，同时又是一个交换单位和突变单位，基因是不可分割的、三位一体的最小单位。

操纵子学说：Jacob和Monod 研究大肠杆菌乳糖发酵, 1961提出调控乳糖发酵基因的操纵子(operon)学说。

操纵子: 调节基因、操纵基因、启动子、结构基因。包括可转录表达的调节基因和结构基因；也有只起作用但不转录也不翻译的操纵基因和启动子。操纵子是由多个基因组成的调节、信息传递和功能表达的统一体。

现代认识的基因：重叠基因、重复基因、间隔基因、跳跃基因、活化子和增强子。

现代的基因概念可以归纳如下：

1.基因不再是抽象的符号，是携带遗传信息的DNA或RNA片段。

2.基因不再是突变、重组和交换的基本单位，而只是具有特定功能的遗传单位,。

3.基因是遗传信息传递和代谢、分化、发育的依据。

基因功能上可分为：可转录和表达的：

结构基因：编码蛋白质（结构蛋白、酶、）调节基因：（阻遏蛋白、激活蛋白）只转录不表达的：tRNA、rRNA

不转录不表达的：操纵基因、启动子、活化子、增强子

“一个基因一种酶”假说的初步验证

一个基因功能→控制一种酶的一级结构，通过该酶控制的代谢反应来实现其生理功能。基因突变使酶的一级结构改变，使酶失活，中断它所催化的代谢反应。酶活性的丧失其他原因：可能来自于某些抑制物的产生，因产酶机能的改变而没有合成出这种酶。这一假说验证的关键是证明在突变株中有失活酶的存在。

交叉反应物质(CRM)：失去了酶活性但仍保持血清学反应特性的物质。

互补作用的测验系统：互补作用是使二个突变型的染色体同处于一个细胞内，在不发生基因重组的条件下，由于相应突变型细胞内正常基因的相互补偿而使表型正常化的作用。

互补作用实质：是两个突变菌株正常基因在同一细胞内的互养作用，避开基因产物向胞外分泌和扩散等问题，使测定结果更为准确。

互补测验条件：recA突变菌株，避免2个突变型染色体之间的重组作用。符合要求的测验系统：二倍体、局部合子、异核体、感染了两个突变型噬菌体的寄主细菌。常用的互补作用测验系统有：

①异核体形成测验：不能形成异核体可能原因：除了由于等位基因突变而不能互补外，还可能由于2个突变株之间的不亲和性，即2个菌丝体之间不能经质配形成异核体。不能形成异核体，也不能说明2个突变位点属于等位基因，一次互补测验难于准确判断突变基因等位性。② 异核体形成测验和互养测验差异：互养测验：2个突变株之间相互提供的是分泌到细胞外的自身不能合成的代谢产物；异核体形成测验：在同一细胞内2个突变株染色体提供的是基因的产物或酶顺反位置效应测验

顺反位置效应测验：比较结构基因的顺式和反式结构表型效应的互补测验。rⅡ只能在B上形成r型噬菌斑，在S上形成野生型的正常噬菌斑；在K上不能复制、不能形成噬菌斑；彭泽用两个rⅡ突变型混合感染B菌株，采用单菌释放技术，将从B菌株释放的噬菌体去感染K菌株平板；如果能形成噬菌斑，则表明供试的两个rⅡ突变型不相同，能在寄主B菌株细胞内通过染色体交换、重组产生野生型子代噬菌体；只有rⅡA+ rⅡB+ 才能感染K菌株、形成噬菌斑，而重组型rⅡA-rⅡB-不能感染K菌株。r51或rl06单独感染K菌株：都不能复制，不会产生噬菌斑。但混合感染却可以裂解K菌株并得到r51、r106和野生型等3种噬菌体。r47-r106的距离虽然比r51-rl06的距离大，但用它们混合感染K菌株后却不能在指示菌株B上获得噬菌斑。

结论：两个rⅡ突变型混合感染时出现噬菌斑，首先是由于互补作用，恢复了复制能力，然后在复制过程中发生重组，产生野生型噬菌体用r51和r106混合感染，可把寄主K细胞看成两个rⅡ突变型染色体的杂合体：(r51-rl06+)／(r51+r106-)。在这一杂合体中的r51+和r106+由于功能上的互补关系，使突变株均得以进行复制。对所有rⅡ突变型进行两两互补测验，可以将rⅡ的突变位

点分为A和B两大群，属于同一群内的任何两个突变型都不能互补；属于群间的两个突变型无论位置远近均能互补。

顺反位置效应测验结果证明：基因是有功能的一段连续DNA，只有通过顺反测验才能确定一个顺反子或一个基因的界限。一个基因的任何位点均可以发生突变，属于同一基因的不同突变也可以发生重组，因此基因只是一个功能单位而不是一个突变或重组的单位。

顺反位置效应：所要考察的两个突变位点在顺式结构和反式结构遗传效应不同的现象。具有顺反位置效应的两个位点属于同一个基因（顺反子）。

杂基因子：含有个别处于杂合状态基因的细胞。利用大肠杆菌λ噬菌体在高频转导过程中形成的λdg或λdb转导子去感染相应的缺陷型宿主细胞就容易获得杂基因子。

基因间互补作用：在进行顺反位置效应测验时，如果供试基因或顺反子的结构完整，那么属于同一基因或顺反子的两个突变株将能互补，如果两个突变株能够互补，那么突变应涉及不同的基因或顺反子。基因内互补作用：某些已通过生物化学等其他实验肯定是属于同一基因的两个突变株之间有时也能表现出一定程度的互补作用。基因突变使其产物酶蛋白的结构发生改变而失活，只是由于两个突变株之间的基因内互补作用，才使活性部分得以恢复；两个突变株的突变位点间距离愈近，其离体互补作用愈弱，距离愈远，其互补作用愈强。

互补群：属于同一基因突变的相互间能表现出一定程度互补作用的一群突变株。属于同一互补群的基因突变均表现为同一种酶蛋白的功能缺陷。

i+:编码阻遏蛋白，与O结合，阻止RNA聚合酶通过O位，阻止操纵子的表达；阻遏蛋白与乳糖结合失去活性，不能与O结合，RNA聚合酶通过O位，操纵子表达；

i-:阻遏蛋白不能与O位结合，RNA聚合酶通过O位，操纵子表达；

is:阻遏蛋白突变，不能与乳糖结合，与O紧密结合，RNA聚合酶不能通过O位，操纵子不能表达； Oc：操纵基因突变，不能与i+ 编码阻遏蛋白和is 编码的突变阻遏蛋白结合，RNA聚合酶通过O位，操纵子组成型表达。

负控制系统(negative): 某一细胞成分的存在使得某种细胞功能不能实现, 这种成分的消失或失活, 这一功能才能得以实现.正控制系统(posotive): 某一细胞成分的存在使得某种细胞功能能够实现, 这种成分的消失或失活, 这一功能不能实现.乳糖操纵子:负控制诱导系统典型代表，环境中没有乳糖、半乳糖苷或IPTG等诱导物，调节基因产生的阻遏蛋白与操纵基因结合，阻止了lac操纵子结构基因的表达。诱导物出现时，由于它的结合使阻遏蛋白失活，结构基因才得以表达。在负控制系统中，阻遏蛋白是主要的调控因子。葡萄糖对lac操纵子表达的抑制是间接的，不是葡萄糖本身而是其降解产物抑制cAMP的合成。cAMP—CAP复合物与启动子区的结合是lac mRNA转录起始所必需的，因为该复合物结合于启动子上游，能使DNA双螺旋发生弯曲，有利于形成稳定开放型启动子-RNA聚合酶结构。如果将葡萄糖和乳糖同时加入培养基中，lac操纵子处于阻遏状态，不能被诱导；一旦耗尽外源葡萄糖，乳糖就会诱导lac操纵子表

达分解乳糖所需的三种酶。当阻遏蛋白封闭转录时，cAMP—CAP对该系统不能发挥作用。如无cAMP—CAP存在，即使没有阻遏蛋白与操纵序列结合，操纵子仍无转录活性。

色氨酸合成途径中的末端产物阻遏现象：当合成足够的色氨酸时,阻遏蛋白+色氨酸（辅阻遏物）→复合物→激活,当色氨酸不足时:阻遏蛋白（无色氨酸辅阻遏物）→无活性,阻遏蛋白：变构蛋白。

操纵子的结构和功能：完整的操纵子主要应包括启动子、操纵基因、调节基因、结构基因和终止子等5个部分。P：启动子, O：操纵基因T：终止子，UAS：上游活化序列：a：弱化子, ENH：增强子, A，B：结构基因

代谢调节机制

转录水平：正调控和负调控, 诱导和阻遏，上游活化序列、弱化子、终止子翻译水平：SD序列, 稀有密码子, 重叠基因, po1y(A), 魔斑核苷酸，反向RNA

反馈抑制：由代谢终产物抑制酶活性的反馈作用。

反馈抑制的种类：同功酶反馈抑制、协同反馈抑制、合作反馈抑制、积累反馈抑制、顺序反馈抑制。

反馈抑制特点：①只有终产物或相似的类似物才具有反馈抑制作用;②受到抑制作用的一般是代谢途径中的第一个酶;③反馈抑制作用一般是可逆的。代谢途径中的其他酶无须抑制就失去活性,所以反馈抑制是一种简单有效的调节作在反馈抑制中，终产物抑制第一个酶的活性,终产物的分子结构显然不同于酶的底物.竞争性抑制作用：抑制物和酶的活性中心相结合。

反馈抑制：抑制物和酶的另一部位--调节中心--结合,导致酶的空间构象发生变化,降低乃至丧失催化活性。

具有2个不同结合部位而又相互作用的蛋白质叫变构蛋白;引起结构变化的小分子叫变构效应物,具有反馈抑制效应的酶叫变构酶.代谢拮抗物(类似物)：和代谢终产物结构相似,同样能和阻遏蛋白或变构酶结合,但拮抗物不能被细胞利用,所以浓度不会降低,实际上形成不可逆结合,导致细胞死亡。所以代谢拮抗物(类似物)对细胞是有毒的。变构酶+ S(终产物)→反馈抑制

阻遏蛋白+ S(终产物)→停止转录(可逆)变构酶+ S’(类似物)→抑制→死亡

阻遏蛋白+ S’(类似物)→停止转录→死亡

变构酶结构基因突变：使变构酶的抑制部位(调节中心)既不能和代谢拮抗物相结合，也不能与正常的终产物结合，但其活性中心不变，因而仍具有酶促作用。这种突变型是抗代谢拮抗物和抗反馈的双重突变型，能够在细胞已经积累有大量终产物的情况下，仍然不断合成这一产物，用抗反馈突变型提高产量的原理。变构酶+ S’(类似物)→不结合→生长

变构酶+ S(终产物)→不结合→解除反馈抑制→积累产物阻遏蛋白+ S’(类似物)→不结合→生长

阻遏蛋白+ S(终产物)→不结合→→解除阻遏→积累产物

青霉素法：青霉素能抑制细菌细胞壁的合成,杀死正在生长的细胞，但对于停滞生长的细胞则不起作用。把经诱变处理的细菌接种在只能使野生型生长，而不能使缺陷型生长的基本培养基(同时加入一定浓度的青霉素)中培养，未突变的野生型将因生长而被杀死，而缺陷型由于不生长而得以浓缩。

生长谱法：本法是在同一培养皿上测定一个缺陷型对于多种化合物的需要情况。

分类生长法：本法是在同一培养皿上测定多个缺陷型对同一生长因子的需要情况利用饥饿法筛选温度敏感突变型。

营养缺陷型筛选原理：单一缺陷型微生物因代谢不平衡而易于死亡，结果使得双重突变的微生物反而得以浓缩。

◆ 微生物岗位实习总结

（一）实习内容

1、在实习中，认识和学习到了许多平时不易见到的真菌，并通过查找资料了解了他们的分类地位和形态结构特征及作用。

2、在实习中，把课本知识与实际经验相结合，把理论运用与实践中，融会贯通，对微生物尤其是真菌的世界有了更多的了解。

3、在实习中，和班上同学有了更多的交流机会，尤其是爬山时大家相互照顾，相互鼓励，晚上住在一起也相互关心，体会到了浓浓的同学情谊。

（二）实习中的感悟

1、我们所学的课本知识都只是理论的东西，只有通过实践才会真正理解与掌握并加以运用。

2、同学之间之间的相互合作脚趾一个人孤军奋战往往可以达到事半功倍的效果，同学之间以及人与人之间只有多多交流相互关心才会有更加和谐的关系。

（三）实习中的不足

1、实习时间较短，所找到真菌相对较少。

2、自己所学的知识和认识的真菌太少，今后的学习中有许多地方有待补充与提高。

3、实习过程中未能很好的与老师及时交流，导致出现很多自己不懂的问题没有得到解决。

◆ 微生物岗位实习总结

1、服从安排，自觉遵守各项规章制度，遵守劳动纪律，工作时间不得擅离职守。

2、负责对检定菌及培养基的管理、培养基的配制、灭菌、质量检查。

3、负责对现有及新购进的检定菌及培养基作好登记记录，并按其贮藏条件分类，分地点存放。对检定菌应作到低温(4—10℃)冷藏并根据日期进行传代工作定期鉴定，并做好记录；培养基则应放置在温度20℃阴凉干燥通风处。

4、严格按现行检验操作规程进行检测，对检验所得数据，应实事求是，不得擅自更改，及时如实填写有关原始记录，并对各项检验结果及结论负责。

5、严格执行检验审核、复核管理制度。

6、参与有关检测仪器的自校工作。

7、负责无菌工作服及相关器具的消毒、灭菌工作。

8、负责无菌室的清洁、消毒、灭菌及监测工作。

9、操作人员进入无菌室应按“检验人员出入检验室着装规程及出入程序”进入，不得任意出入无菌室。

10、负责搞好各微检室、培养箱的卫生工作。

11、下班前仔细检查水、电、门、窗、仪器设备等关闭与否，确认无误后方可离去。

12、如无特殊情况，要定期内发出报告。

13、本室工作人员未经许可，不得擅自带人到工作岗位。

◆ 微生物岗位实习总结

论文摘要：目的验证氨金黄敏颗粒的微生物限度检查方法是否适用于该供试品的检查。方法细菌计数采用低速离心―培养基稀释法，霉菌及酵母菌计数按常规检查法，控制菌按常规检查法。结果稀释剂对照组的菌回收率大于70%，试验组的菌回收率大于70%;阴性对照组未检出阴性对照菌，试验组检出阳性试验菌。结论可以用该微生物限度检查法进行氨金黄敏颗粒的检查。

为了保证检验方法的科学性，现对某公司生产的氨金黄敏颗粒的微生物限度检查方法进行方法学验证。

1 、试验样品药品名称：氨金黄敏颗粒，批号：090901、090902、090903。

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电热恒温干燥箱、电冰箱、电热恒温培养箱、恒温水浴锅、离心机、蒸汽灭菌锅、集菌仪等。

玻璃器皿锥形瓶、培养皿、量筒、试管、吸管等。

3、验证用菌种金黄色葡萄球菌;大肠埃希菌;枯草芽孢杆菌;白色念珠菌;黑曲霉。

4 、验证用培养基及稀释剂营养琼脂培养基;玫瑰红钠琼脂培养基;胆盐乳糖培养基;营养肉汤培养基;改良马丁培养基;曙红亚甲蓝琼脂培养基。

无菌室环境洁净度为10000级，局部洁净度为100级，净化消毒30min以上，供试品及灭菌的器具等经传递窗紫外杀菌灯照射30min置无菌室内，试验人员手消毒后穿无菌服进入操作间。

1 、菌液制备接种金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、枯草芽孢杆菌的新鲜斜面培养物接种于营养肉汤培养基中，于35℃培养18～24小时，分别取各菌种培养液1ml加入0.9%无菌氯化钠溶液9ml中，10倍依次稀释，金黄色葡萄球菌稀释至10-5，大肠埃希菌稀释至10-7，枯草芽孢杆菌稀释至10-5，约为50～100cfu/ml，备用。

接种白色念珠菌的新鲜培养物至改良马丁培养基中，于23～28℃培养23～48小时，取培养液1ml加入0.9%无菌氯化钠溶液9ml中，10倍依次稀释至10-5，约为50～100cfu/ml，备用。

取黑曲霉的新鲜斜面培养物，用0.9%无菌氯化钠溶液5ml将孢子洗下，吸取此溶液1ml置一个无菌的比色管中，加0.9%无菌氯化钠溶液适量与标准比浊管进行比浊，取比浊后的菌悬液1ml加入0.9%无菌氯化钠溶液9ml中，10倍依次稀释至10-4，约为50～100cfu/ml，备用。

2 、供试液制备取供试品10g，加pH7.0无菌氯化钠-蛋白胨缓冲液至100ml，用匀浆仪分散混匀，作为1∶10的供试液。

试验组细菌计数采用低速离心―培养基稀释法，取1∶10供试液10ml，500转/分离心5分钟，取全部上清液，用pH7.0无菌氯化钠-蛋白胨缓冲液补足至原量，混匀，再从中取1ml分别加入5个平皿中(每皿0.2ml)，加入各阳性细菌试验菌1ml，立即倾注相应的琼脂培养基，置32℃恒温培养箱中培养48h，测定细菌数。霉菌及酵母菌计数采用常规法，取1∶10供试液1ml，加入各霉菌及酵母菌试验菌1ml，立即倾注玫瑰红钠琼脂培养基，置25℃恒温培养箱中培养72h，测定霉菌及酵母菌数。

菌液组取稀释好的各菌液1ml，分别加入平皿中，加入相应培养基，置规定条件培养，测定所加的试验菌数。

供试品对照组按试验组方法，测定供试品本底菌数。

稀释剂对照组取稀释剂替代供试液，方法同试验组。

试验组菌回收率(%)={(试验组平均菌落数-供试品对照组平均菌落数)/菌液组平均菌落数}×100%

稀释剂对照组菌回收率(%)=(稀释剂对照组平均菌落数/菌液组平均菌落数)×100%

试验组取1∶10的供试液10ml，置无菌条件下离心(500转/分)5分钟，取上清液置无菌试管中，pH7.0无菌氯化钠-蛋白胨缓冲液补足至原量，混匀，加至胆盐乳糖培养基100ml中，再加阳性对照菌大肠埃希菌菌液1ml，摇匀，置35～37℃恒温培养箱中培养18～24小时。大肠埃希菌浓度同细菌、霉菌及酵母菌数验证。

阴性对照组方法同试验组，加入1ml阴性菌(即金黄色葡萄球菌，浓度同细菌、霉菌及酵母菌数验证)，置35～37℃恒温培养箱中培养18～24小时。

3.5.1细菌、霉菌及酵母菌计数验证结论在三次试验中，稀释剂对照组的菌回收率均大于70%，试验组的`菌回收率均大于70%，故可照供试液制备方法和计数法测定氨金黄敏颗粒的细菌、霉菌及酵母菌数。

3.5.2控制菌验证结论在三次试验中，阴性对照组未检出阴性对照菌，试验组检出阳性试验菌，故可用此供试液制备法和控制菌检查法进行氨金黄敏颗粒的控制菌检查。

1、许多药品本身的特性(如抑菌性)会对检验结果带来影响，需要对供试品进行适当的预处理，以消除其本身带来的干扰。

2 、药品的微生物检查是保证药品使用安全的重要检查项目，必须对每个品种的检验方法进行验证。

3 、试验过程中，应严格遵守操作规范，保证结果的可靠性。

◆ 微生物岗位实习总结

职责描述:

1.严格按照sop完成工艺用水的微生物限度及内毒素检测。

2.严格按照sop完成对原辅料、包装材料、半成品、中控样品及成品的微生物限度检测和无菌检查。

3.及时正确的记录检验过程，及时出具检验报告，并对样品检验结果负责。

4.对出现的oos和oot呈报上级领导，并参与调查工作。

5.参与微生物相关的方法学验证及仪器确认。

6.参与厂房、设备和各种生产工艺的验证工作。

7.正确使用、校验、清洁和维护各类检验工作相关的仪器设备。

8.维护相关实验室的清洁卫生，维持实验室符合gmp/glp法规要求。

9.完成主管布置的其他任务

任职要求:

1、微生物或药学相关专业专科以上学历，经验丰富者可放宽至中专学历。

2、至少2年以上药企qc微生物检测相关工作经验，参加过水系统验证者尤佳。

3、熟悉gmp等相关法规，具有良好的gmp意识。

4、工作积极主动，认真负责，具有良好的团队合作能力。

◆ 微生物岗位实习总结

为期十个月的实习生活转眼已经结束，时间过得真快。实习是我们将理论转化为能力，迈向临床的第一步，在实习期间我受益匪浅并将终生受用，我下面对本次实习期间的表现进行实习的自我鉴定：

xx年7月份我到xx市人民医院实习，按医院和学校的要求和规定，我分别到了急诊、骨伤、内、妇、儿、外、五官等7个科室学习，在实习期间我严格遵守医院及医院各科室的各项规章制度，遵纪守法，尊敬师长，团结同事，严格律己，做到了不迟到、不早退、不旷工及擅离工作岗位。对病人细心照顾，和蔼可亲。努力将理论知识结合实践经验，在实习过程中我还不断总结学习方法和临床经验，努力培养自己立思考、立解决问题、立工作的能力，实习生活也培养我全心全意为人民服务的崇高思想和医务工作者必须具备的职业素养，经过将近一年的实习实践我熟练掌握了病程记录、会诊记录、出院记录等所有医疗文件的书写；掌握了临床各科室的特点及各科室常见、多发病人的诊治；掌握了常见化验的正常值和临床意义及和各类危、重、急病人的紧急处理。较好地完成了各科室的学习任务，未发生任何医疗差错和医疗事故。

此外，作为一名预备党员我与实习医院的党支部保持联系，在离开了学校继续接受党组织的教育，努力向党组织靠拢，十个月的实习我踊跃参加了实习医院及各科室组织的活动努力使自己思想道德更好。在实习医院学习将要结束的这个时候，我对自己实习期间的表现还是较为满意的，并且学校教授的理论知识和在实习医院的实践经验让我对自己未来的工作充满了信心，更鉴定了我成为一个救死扶伤的好医生志愿.诚挚请求学校和医院领导给我提出宝贵的批评建议，纠正存在的错误，助我成为一个合格的医务工作者和建设者和接班人。

◆ 微生物岗位实习总结

职责描述

1）主要负责人体共生菌菌株分离培养、鉴定及保藏的研发工作；

2）参与量化菌库构建工作；

3）负责实验室仪器设备的使用及维护保养工作。

任职要求

1）工作认真、细致、有责任心、热爱微生物实验室工作；

2）微生物学、生物学、医学、食品等相关专业，有分子生物学和微生物学理论基础，本科及以上学历；（优秀者可放宽学历）

3）有微生物菌株分离培养经验；

4）有团队协作意识，具有良好的沟通表达能力，有较强的学习上进意愿；

◆ 微生物岗位实习总结

微生物分析员上海百迈博制药有限公司上海百迈博制药有限公司,百迈博,百迈博职责描述:

1.严格按照sop完成工艺用水的微生物限度及内毒素检测。

2.严格按照sop完成对原辅料、包装材料、半成品、中控样品及成品的微生物限度检测和无菌检查。

3.及时正确的记录检验过程,及时出具检验报告,并对样品检验结果负责。

4.对出现的oos和oot呈报上级领导,并参与调查工作。

5.参与微生物相关的方法学验证及仪器确认。

6.参与厂房、设备和各种生产工艺的验证工作。

7.正确使用、校验、清洁和维护各类检验工作相关的仪器设备。

8.维护相关实验室的清洁卫生,维持实验室符合gmp/glp法规要求。

9.完成主管布置的其他任务

任职要求:

1、微生物或药学相关专业专科以上学历,经验丰富者可放宽至中专学历。

2、至少2年以上药企qc微生物检测相关工作经验,参加过水系统验证者尤佳。

3、熟悉gmp等相关法规,具有良好的gmp意识。

4、工作积极主动,认真负责,具有良好的团队合作能力。

◆ 微生物岗位实习总结

微生物：一类分布广泛、体积微小、结构简单、肉眼直接看不到，微小生物的总称。

细菌L型：细菌细胞壁的肽聚糖结构受理化或生物因素直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活，称细菌细胞壁缺陷型或L型。

质粒：是染色体外的遗传物质，控制某些特定的生物学性状，不是细菌生长所必需。

荚膜：是细菌合成分泌的包绕于细胞壁外的一层粘液性物质。界限清晰性质稳定结合牢固。培养基：由人工方法经灭菌后制成，专供微生物生长使用的混合营养制品。一般pH为7.2-7.6。

兼性厌氧菌：兼有需氧呼吸和无氧发酵两种功能，无论在有氧或无氧环境中都能生长，但以有氧时生长较好，大多数病原菌属于此。菌落：在固体培养基中，经过十八到24小时培养后，单个细菌分裂繁殖成一堆肉眼可见的细红细胞吸附：流感病毒等感染细胞后，由于细胞膜上出现了血凝素（HA），具有吸附脊椎动物红细胞的能力，这一现象称为红细胞吸附。抗毒素：通常是用细菌类毒素给马多次注射后，取其免疫血清提取免疫球蛋白精制而成抗生素：微生物来源的抗菌药物，以及人工化学修饰或半合成的衍生物

无菌：就是指没有活菌的意思。

1：细胞壁结构、化学组成及功能？答：化学组成：G+①肽聚糖：聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥②磷壁酸：粘附功能，与致病性有关；抗原性很强③其他成分：如A群链球菌的M蛋白G-①肽聚糖：聚糖骨架；四肽侧链②外膜：脂蛋白；脂质双层；脂多糖：脂类A（毒性成分，无种属特异性）；核心多糖；特异多糖。功能：①维持细菌固有形态②保护细菌抵抗低渗环境③物质交换④决定菌体的抗原性。2：G-菌与G+菌细胞壁的异同点及其意义？答：兼性厌氧菌、专性厌氧菌。

11：与医学有关的合成代谢产物？答：① 毒素与侵袭性酶：外毒素和内毒素②热原质：G-菌细胞壁的脂多糖，耐高温，250℃干烤破坏。③抗生素：某些微生物代谢中产生的一类能抑制或杀死其他微生物或肿瘤细胞的物质。④维生素：如VitK、B族维生素。⑤色素：脂溶性和水溶性色素。⑥细菌素：无治疗应用价值。13：病毒的形态、结构与化学组成。答：多数病毒呈球形或近似球形，少数呈杆状（植物病毒）、丝状（初分离的流感病毒）、弹状（狂犬病毒）、砖块状（如痘类病毒）和蝌蚪状（噬菌体）。病毒的核心和衣壳，二者构成核衣壳，病毒包膜和其他辅助结构。化学组成：核心：主要为核酸，化学组成为DNA或RNA。衣壳：包绕在核心外面的一层蛋白质，由许多蛋白质亚单位（壳粒）组成。包膜：化学组成：脂质蛋白质糖类。

答：单细胞真菌呈圆形或卵圆形。多细胞真菌

结构：菌丝和孢子，菌丝：分为营养菌丝、气中菌丝、生殖菌丝；孢子：是真菌的繁殖体。结构：细胞壁外成分；细胞壁；隔膜；其他结构。

25：真菌培养特性。答：最常用的培养:沙保弱培养基。温度:多数都在22 ~ 28oC，但深部感染真菌最适温度为37oC，pH4.0 ~ 6.0病原菌通常生长缓慢，1~4周。

26：真菌繁殖方式。答：①无性生殖：①由菌丝断裂形成新个体②细胞直接分裂产生子细胞③产生芽生孢子④产生孢子囊孢子和分生孢子②有性生殖：指经过两性细胞配合产生新个体的繁殖方式。

27：真菌抵抗力答：①对干燥、阳光、紫外线及常用消毒剂有强抵抗力②不耐热，菌丝与孢子60℃ 1小时均可杀死③2﹪石炭酸、10%甲醛、0.1%升汞、2.5%碘酊敏感④抗真菌药物：菌集团。

纯培养基：挑取一个菌落，移种到另一培养基中，生长出来的细菌均为纯种。

毒性噬菌体：在宿主菌细胞内噬菌体增殖产生子代噬菌体，宿主菌被裂解，形成溶菌性周期。温和噬菌体：噬菌体基因与宿主菌染色体整合，成为前噬菌体，噬菌体DNA能随细菌DNA复制而复制，并随细菌的分裂而传到子代细菌的基因组中，变成溶原性细菌，形成溶原性周期。前噬菌体：整合在细菌染色体上的噬菌体基因。转座子：细菌基因组中的一段DNA序列，可以在染色体、质粒或噬菌体之间自行移动的遗传成分，伴随转座子的移动，会出现插入突变。基因转移：遗传物质由供体菌转入受体菌的过程为基因转移。

重组：转移的基因与受体菌DNA整合在一起称为重组，重组使受体菌获得供体菌的某些性状。转化：细菌通过性菌毛相互连接沟通，将质粒或染色体等遗传物质从供体菌转移给受体菌的过程。

接合：是受体菌直接摄取供体菌DNA片段，从而获得新的遗传性状的过程。

转导：以噬菌体为载体将供菌的DNA片段转移到受菌体内使受菌获得供菌的部分遗传性状。溶原性转换：某些前噬菌体可导致细菌基因型和性状发生改变，例如白喉棒状杆菌产生白喉毒素的机理，温和噬菌体感染细菌时，其基因可整合于宿主菌染色体中，使宿主菌获得噬菌体基因赋予的新的性状，称溶原性转换。原生质体融合：将两种不同的细菌经溶菌酶或青霉素等处理，失去细胞壁成为原生质体后进行融合的过程。融合后的染色体之间发生重组。病毒的自我复制：以病毒核酸为模板，经过复杂的生化过程，复制子代病毒的核酸并通过转录翻译产生病毒蛋白质，装配成熟后释放到细胞外，这种增殖方式称为病毒的自我复制。顿挫感染：被病毒侵入的细胞如不能为病毒增殖提供必需成分，则病毒不能合成本身成分，或能合成但不能组装和释出有感染性的病毒颗粒。非容纳细胞与容纳细胞

缺陷病毒：病毒基因组不完整或某一基因位点改变，不能正常增殖，不能复制出完整有感染性的病毒颗粒，此病毒即缺陷病毒。缺陷病毒+辅助病毒完成复制

干扰现象：当两种病毒感染同一宿主细胞时，发生一种病毒的增殖抑制另一种病毒增殖的现象。某些病毒感染细胞时不出现CPE或其他易于测出的变化（如HAd），但能干扰其后感染的另一病毒的增殖，从而阻抑后者所特有的CPE 芽孢：某些细菌在一定环境条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内部形成的一个圆形或卵圆形小体。

正常菌群：正常人的体表和与外界相通的眼结膜，口腔、鼻腔、肠道、泌尿生殖道等腔道粘膜中的不同种类和数量及对人体无害而有益的微生物。正常微生物群通称为正常菌群

细菌群体：细菌附着在有生命或无生命的材料表面后，由细菌及其所分泌的胞外多聚物共同组成的呈膜状的细菌群体。机会性感染：由正常菌群在机体免疫功能低下、寄居部位改变、菌群失调等特定条件下引起的感染。

毒力：致病性的强弱程度。

侵袭素：某些细菌的基因编码一些具有侵袭功能的蛋白多肽，促进该病原菌向邻近组织扩散甚至介导进入邻近黏膜上皮细胞内。

包涵体：细胞浆或细胞核内出现光镜下可见的斑块状结构

G+ 菌:①肽聚糖：聚糖骨架,四肽侧链,五肽交联桥,三维立体②磷壁酸:重要表面抗原，与粘附致病有关，加强稳定细胞壁G－菌:①肽聚糖：聚糖骨架,四肽侧链组成二维结构, ②外膜（脂蛋白、脂质双层、脂多糖组成）功能:屏障结构LPS是G－菌的内毒素。细胞壁结构异同:G+菌/G－菌--强度:较坚韧/较疏松--厚度:厚20-80nm/薄10-15nm--肽聚糖层数:多可达50层/少，1-2层--肽聚糖结构:聚糖骨架,四肽侧链,五肽交联桥,三维立体/聚糖骨架,四肽侧链,二维平面--脂类含量/少/多--磷壁酸:有/无--外膜:无/有,由脂蛋白、脂质双层、脂多糖组成3：细菌L型，特殊结构种类、化学组成、抗原性及意义？答：定义：细菌细胞壁的肽聚糖结构受理化或生物因素直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活，称细菌细胞壁缺陷型或L型。种类：G+菌细胞壁缺失后，仅有胞膜，称原生质体，G--菌肽聚糖层受损，尚有外膜，称原生质球。抗原性及意义：高度多形性，大小不一；大多染成G－；高渗低琼脂含血清培养基—油煎蛋样菌落；去除诱因后，有些可回复为原菌；某些L型仍有致病性,引起慢性感染。作用于胞壁的抗菌性药对L型感染治疗无效

4：细菌的特殊结构？答：①荚膜：多糖或多肽的多聚体。功能a抗吞噬b黏附作用c抗有害物质的损伤d有抗原性，用于细菌的鉴定和分型②鞭毛：蛋白质，由基础小体丝状体钩状体组成，高度抗原性。功能a是细菌的运动器官b某些细菌的鞭毛与致病性有关c根据鞭毛的动力和鞭毛的抗原性可用以细菌的鉴别和分类③菌毛：由亚单位菌毛蛋白构成。功能a黏附作用b传递遗传物质④芽孢：生产芽孢的细菌都是革阳菌。功能：a增强抵抗力b不直接致病c鉴定。

5：细菌的遗传物质？答：细菌染色体，质粒，噬菌体：

6：基因转移与重组方式的种类及定义？答：定义：基因转移：遗传物质由供体菌转入受体菌的过程为基因转移。重组：转移的基因与受体菌DNA整合在一起称为重组，重组使受体菌获得供体菌的某些性状。分类：转化,接合,转导,融合,转换.【表格】类型：基因来源/转移方式--转化：供菌游离的DNA片段/直接摄入--接合：供菌质粒DNA/ 性菌毛--转导：供菌任意DNA或噬菌体与供菌特定DNA/噬菌体--融合：两菌原生质体的DNA/融合--转换：温和噬菌体/吸附穿入

7：噬菌体及其相关概念。答：1）毒性噬菌体：在宿主菌细胞内噬菌体增殖产生子代噬菌体，宿主菌被裂解，形成溶菌性周期。2）温和噬菌体：噬菌体基因与宿主菌染色体整合，成为前噬菌体，噬菌体DNA能随细菌DNA复制而复制，并随细菌的分裂而传到子代细菌的基因组中，变成溶原性细菌，形成溶原性周期。

8：细菌生长繁殖的条件？答:营养物质/酸碱度多数病原菌最适pH为7.2~7.6/温度多数病原菌生长最适温度为37℃/气体据代谢时对分子氧的需要与否，专性需氧菌、微需氧菌、兼性厌氧菌、专性厌氧菌/渗透压。

9：细菌群体的生长繁殖？答：生长曲线：一定数量的细菌接种到定量的液体培养基中，连续定时取样测定活菌数量，以培养时间为横坐标，以活菌数的对数为纵坐标作图，得到的一条曲线。迟缓期：适应阶段。对数期：对抗生素敏感，细菌鉴定选此期。稳定期：代谢产物形成（如外毒素、抗生素、芽胞等）。衰亡期：菌体细胞呈现多种形态。

10：按细菌对氧需要的分类？答：据代谢时对分子氧的需要与否，专性需氧菌、微需氧菌、14：双链DNA病毒的复制周期？答：vDNA（RNA聚合酶）→早期mRNA（翻译）→早期蛋白（酶）→ vDNA（酶）子代DNA → mRNA→结构蛋白.→子代DNA+结构蛋白→子代病毒。简要过程：吸附，穿入，脱壳，生物合成，组装、成熟与释放。

15：顿挫病毒，缺陷病毒的概念？答：顿挫病毒：被病毒侵入的细胞如不能为病毒增殖提供必需成分，则病毒不能合成本身成分，或能合成但不能组装和释出有感染性的病毒颗粒。非容纳细胞与容纳细胞。缺陷病毒：病毒基因组不完整或某一基因位点改变，不能正常增殖，不能复制出完整有感染性的病毒颗粒，此病毒即缺陷病毒。缺陷病毒+辅助病毒=完成复制 16：细菌的感染与致病。答：感染：在一定条件下，微生物与机体相互作用并导致机体产生不同程度的病理过程。★

17：细菌的毒力比较，外毒素与内毒素生物学特性。答：【表格】种类：内毒素★外毒素。来源：G-菌★G+菌部分G-菌。编码基因：染色体基因★质粒或前噬菌体或染色体基因。存在部位：细胞壁成分、细菌裂解后释出★活菌分泌或细菌溶解后散出。化学成分：脂多糖★蛋白质。稳定性：好(160℃2~4h才破坏）★差（60~80 ℃30m可破坏）。毒性作用：弱、各种内毒素作用大致相同★强、对机体组织器官有选择性。抗原性：弱，甲醛处理后不能形成类毒素★强，能刺激机体形成抗毒素，经甲醛脱毒后能形成类毒素。

18：细菌感染的类型答：①不感染②隐性感染③潜伏感染④显性感染：急慢性感染；局部、全身感染⑤带菌状态。

19：病毒感染类型。答：①隐性感染②显性感染：急性病毒感染：潜伏期短，发病急，数日或数周回复，病原消灭型感染。持续性病毒感染：慢性病毒感染；潜伏性病毒感染；慢发病毒感染。

20：细菌的致病机制。答：细菌的致病性强弱取决于毒力，细菌的毒力因子：①侵袭力：致病菌突破宿主生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力包括黏附素、荚膜和微荚膜、侵袭性物质②毒素：细菌产生的损伤宿主引起生理功能紊乱的毒性物质，包括内毒素和外毒素。

21：正常菌群的生理作用。答：①生物拮抗：竞争粘附（占位性保护）作用；产生有害代谢物质；营养竞争②营养作用③免疫作用④抑癌作用⑤抗衰老作用。

22：病毒分离鉴定方法及病毒在培养细胞中的增殖的指标。答：病毒的分离：①动物接种②鸡胚培养；流感病毒初次分离接种于羊膜腔；流感病毒的再培养接种于尿囊腔③组织培养④细胞培养 — 病毒分离鉴定中最常用的方法单层细胞培养；原代细胞培养；二倍体细胞培养；传代细胞培养。指标：1）细胞的变化①细胞病变效应：有些病毒在细胞内增殖时引起的特有的细胞病变，如细胞变圆、聚集、坏死、溶解或脱落②多核巨细胞形成：有些病毒如麻疹病毒、巨细胞病毒等作用于细胞膜，使邻近的细胞融合，形成多核巨细胞③胞质或核内包涵体的形成狂犬病病毒、巨细胞病毒。2）红细胞吸附流感病毒等感染细胞后，由于细胞膜上出现了血凝素，具有吸附脊椎动物红细胞的能力，这一现象称为红细胞吸附。常用来鉴定具有血凝素的黏病毒或副黏病毒的增殖3）.红细胞凝集检测含血凝素病毒的方法4）干扰现象5）空斑形成试验。

23：病毒成份的检测（抗原、核酸检测）答：1.病毒抗原的检测2.病毒核酸的检测

24：真菌的形态结构（单细胞和多细胞真菌）。

灰黄霉素、制霉菌素B、二性霉素B、氟康唑和酮康唑；对抗生素不敏感。

28：抗菌药物的种类与作用机制。答：杀菌药和抑菌药。机制：①抑制细菌细胞壁的合成②抑制细菌

细胞膜功③抑制细菌蛋白质合成④抑制细菌核酸合成。29：细菌耐药的机制。答：产生钝化酶；细胞通透性的改变；靶位结构的改变；建立代谢旁路；代谢酶分子的改变

30：医院感染的定义。答：由医院的病原生物或其毒素导致的局部或全身感染性疾病。

31：细菌分离培养和鉴定、生化试验、血清学试验？答：细菌分离培养和鉴定：原则上应对所有送检标本做分离培养，以便获得单个菌落后进行纯培养，从而对细菌做进一步的生物学、免疫学、致病性或细菌的药物敏感性等方面的检查，最终获得确切的报告。生化试验：得到细菌的纯培养物后，用糖发酵试验，吲哚试验，硝酸盐还原实验等对细菌的酶系统和其代谢产物的检查，是鉴别细菌的重要方法之一。血清学实验：利用含已知的特异性抗体的免疫血清，对细菌进行群和型的鉴别。

微生物种类名称★生物学性状★致病物质、致病机理及所致疾病

破伤风梭菌：菌体细长，芽胞正圆比菌体粗，位于菌体顶端菌体鼓槌状★不发酵糖类，不分解蛋白质。条件：局部伤口需形成厌氧微环境，伤口窄而深，有泥土或异物污染，大面积创伤，坏死组织多，局部组织缺血，同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口。防治原则：特异性预防：注射破伤风类毒素主动免疫；迅速对伤口清创扩创，防止形成厌氧微环境；紧急预防：TAT（精制破伤风抗毒素）；治疗：早期足量使用TAT，抗生素。产气荚膜梭菌：G+粗大杆菌，芽胞位于次极端，椭圆形，直径小于菌体形成明显荚膜★血平板：双层溶血环，代谢十分活跃，牛奶培养基：“汹涌发酵”现象。增加血管通透性，组织坏死，气性坏疽，食物中毒，坏死性肠炎。

肉毒梭菌：G+粗短杆菌，芽胞位于次极端，椭圆形，菌体呈网球拍状，严格厌氧，分型多，生化反应复杂★肉毒毒素，抑制乙酰胆碱释放，引起运动神经末梢失调→肌肉麻痹；食物中毒，婴儿肉毒中毒。

支原体：菌落油煎蛋型，高度多形态型，细胞膜含高度固醇，无细胞壁，对青霉素有抵抗作用★支原体肺炎，病变为间质性肺炎，可合并支气管肺炎。称为原发性非典型性肺炎。不规则发热，刺激性咳嗽，头痛。婴幼儿病情严重，发病急，病程长，以呼吸困难为主。有些合并其他系统病变，如循环系统等。飞沫传播。立克次体：是一类体积微小，绝大多数为自身代谢不完善，严格细胞内寄生的原核细胞型微生物★流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、恙虫病、Q热

衣原体：严格细胞内寄生，有独特发育周期，能通过细菌滤器，原核细胞型微生物★ 沙眼:感染眼结膜上皮细胞→增殖，包涵体→局部炎症→早期流泪、有粘液脓性分泌物、结膜充血及滤泡增生→后期结膜瘢痕、眼睑内翻、倒睫以及角膜血管翳引起的角膜损害→影响视力或致盲包涵体结膜炎、泌尿生殖道感染、沙眼衣原体肺炎、性病淋巴肉芽肿

螺旋体：是一类细长、柔软、弯曲、运动活泼的原核细胞型微生物基本结构及生物学形状与细菌相似★梅毒，人是唯一传染源，致病物质为荚膜样物质，透明质酸酶；后天通过性接触传播或者先天经过母体传播。